Muška forma androgene alopecije (nasledno opadanje) javlja se kod svih populacija. Prevalenca je najveća kod bele rase, dostižući vrednosti od 80% kod muškaraca do 70 godina. Frekvenca i ozbiljnost AGA kod muškaraca se povećava sa uzrastom kod svih etničkih grupa. Inicijalni znaci, koji uključuju recesiju na frontalnoj liniji i na slepoočnoj liniji obično se razvijaju još u tinejdžerskim godinama. Progresija do duboke frontalne recesije i /ili opadanje na verteksu mogu isto tako da se jave odmah nakon puberteta, što se može videti u poslednje vreme više kao trend, nego kao izuzetak. AGA ima androgen-zavisne karakteristike, sa delovanjem DHT-a (dehidrotestosteron) u progresivnoj minijaturizaciji folikula dlake kod predisponiranih muškaraca.
Pod dejstvom enzima 5-alfa reduktaze testosteron na nivou kapilicijuma transformiše se u dehidrotestosteron, koji se vezuje za svoje receptore na ćelijama folikula dlake i manifestuje svoju poruku. Dehidrotestosteron deluje na genetski *osetljivije* folikule dlake, što determiniše postepenu konverziju terminalne, čvrste dlake u slabije i na kraju u velusne dlake (tanke i nepigmentisane). Studije pokazuju da veličina dermalne papile preko koje se hrani dlaka diktira veličinu dlake koje se formira, a kod androgene alopecije neke od ćelija dermalnih papila izumiru zbog dejstva DHT-a, dolazi do procesa *minijaturizacije* papile, kao rezultat, pa i dlaka postaje sve tanja.
Veruje se da povećana gustina androgenih receptora i/ili povećana aktivnost enzima 5-alfa reduktaze tipa II predstavljaju medijatore u izraženom androgenom efektu kod genetskih predisponiranih folikula dlake. Predispozicija za AGA je predominantno povezana sa genetskim faktorom. Dvojne studije pokazuju jako veliki stepen zastupljenosti od 80-90% kod monozigotnih blizanaca. Familijarne analize pokazuju povećan rizik za pojavu AGA kod muškaraca čiji oćevi imaju AGA.
